苔癣样皮炎

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TUhjnbcbe - 2021/5/7 18:11:00
个护前沿慧眼看美业

图片来源:MedizinischeUniversit?tWien

常见的慢性皮肤炎症如特应性皮炎(AD或神经性皮炎)和银屑病有着不同的病因,如遗传易感性、压力或过敏原等。这些常见皮肤病大多被生物医学科学家归因于免疫系统紊乱。位于皮肤最外层的表皮出现明显增厚和剥脱,表明表皮细胞受到干扰。来自维也纳医科大学皮肤科和检验医学临床研究所的研究团队现已能够确定皮炎病因的新分子机制,为新疗法提供了合适的目标。利用患者样本和动物模型,研究人员证实,一种名为“p62”的多功能蛋白会影响病变表皮的炎症变化,抑制p62可以减轻慢性炎症。来自维也纳医科大学的研究负责人ErwinWagner解释道,Sequestosome1/p62是一种多功能蛋白质,能影响信号传导和细胞平衡(“内稳态”)的控制。本研究探讨了p62是否对特应性皮炎的发生起作用。Wagner表示:“特应性皮炎样皮损是由表皮角质细胞中JunB基因的失活引起的。这导致小鼠皮肤中p62的表达增加。”特应性皮炎等相关皮肤病治疗的新选择结论:p62的缺失减少了皮肤损伤,表明抑制p62依赖性信号可以改善特应性皮炎的临床表现,也可能与银屑病等皮肤病有关。研究人员还在特应性皮炎和银屑病患者的皮肤切片中检测到p62的增加。进一步的研究表明,p62失活使表皮角质细胞的分化正常化,减少了表皮增厚,同时减少免疫细胞浸润。“这两种可见的皮肤损伤均显著减少,血液中的免疫球蛋白E(IgE)也明显减少,”Wagner总结道。高IgE水平是特应性皮炎患者的典型特征。在分子水平上,p62会激活某些在炎症过程中起重要作用的信号通路。在p62缺乏或治疗性阻断的情况下,这些信号通路无法被激活。该结果突出了p62在特应性皮炎样炎症中的重要作用。Wagner表示:“这些结果首次为p62在皮肤炎症中的作用提供了体内证据,并表明p62依赖的信号通路是改善特应性皮炎症状(可能也包括银屑病)的潜在治疗靶点。”

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